Mecanismos de regeneración neuronal

Las lesiones de nervio periférico son frecuentes y deterioran mucho la calidad de vida de la persona afectada. En Europa, su incidencia es de trescientos mil casos por año y las causas más comunes son los accidentes de tráfico, los desgarros con objetos cortantes y punzantes y las fracturas de huesos largos. A pesar de los avances alcanzados en las técnicas quirúrgicas, es muy difícil recuperar las funciones motoras y sensoriales, por lo que deben mejorarse los tratamientos regenerativos.

El objetivo del proyecto financiado por la Unión Europea STAT3-SCHWANN CELLS fue la investigación de los mediadores de la respuesta de adaptación de las células de Schwann a los nervios dañados.

En las personas, la regeneración de los nervios periféricos es especialmente deficiente cuando se posterga la intervención quirúrgica o en los casos de regeneración de larga distancia de los axones. Las neuronas se regeneran muy lentamente (de 1 a 3 mm por día), por lo que los axones en regeneración carecen de puntos de conexión durante meses o incluso años. Esto determina que las células de Schwann del cono axonal distal permanezcan desnervadas de manera crónica, con lo que pierden su capacidad de producir células de reparación.

El estudio STAT3-SCHWANN CELLS demostró que el factor de transcripción STAT3 se expresa en las células de Schwann y se activa tras una lesión del nervio. Se indujo la fosforilación de STAT3 en el cono axonal distal tras la sección transversal de los nervios ciáticos.

Los investigadores observaron que la activación de STAT3 mejora la supervivencia de las células de Schwann desnervadas durante mucho tiempo. No obstante, encontraron también que STAT3 no participa en la producción de sustratos celulares para la regeneración de axones y tampoco controla el proceso de reparación del nervio.

En resumen, los datos del proyecto indicaron que STAT3 no participa en la reparación del nervio, pero es fundamental para la supervivencia de las células de Schwann desnervadas durante mucho tiempo. Esto indica que STAT3 podría convertirse en el blanco de acción de los tratamientos con vistas a mejorar la eficiencia de la regeneración neuronal de los nervios de reparación tardía.