Suministro energético del cerebro y flujo de información

En muchas alteraciones neurológicas como la depresión, la enfermedad de Alzheimer y la esquizofrenia se detectan alteraciones de la función neurometabólica. Los socios del proyecto financiado por la Unión Europea «Quantifying control of brain energy supply by the neuron-glia-vasculature unit» (BRAINENERGYCONTROL) investigaron la relación entre el flujo de información en los circuitos neuronales y el tráfico de metabolitos entre neuronas y células de la glía. Para tal fin, los investigadores combinaron modelización matemática con experimentos de monitorización in vitro.

Uno de los descubrimientos más importantes del proyecto demostró que una transmisión eficaz de información en una sinapsis ante la presencia de ruido requiere una baja probabilidad de liberación de neurotransmisores en las sinapsis. Esta es la mejor vía para maximizar la información transmitida por coste metabólico. Esto explicaría por qué las sinápsis no son eficaces, un fenómeno poco conocido hasta el momento y por el cual las neuronas a menudo liberan neurotransmisores solo el 25 % de las veces que llega el potencial de acción presináptico.

De manera parecida, experimentos empleando interneuronas del núcleo lateral geniculado de rata mostraron que la amplitud del potencial postsináptico está configurada para maximizar la proporción de información transmitida en relación con el consumo de energía postsináptica. Estos resultados sugieren la existencia de un mecanismo homeostático que regula tanto el consumo energético como la transferencia de energía en las sinapsis.

Los resultados del proyecto mejoran la comprensión del uso de energía en el cerebro gracias al análisis del consumo de la adenosina trifosfato (ATP) por parte del cerebro en tareas no implicadas en la señalización, que pueden consumir hasta un 50 % de ATP en el cerebro. Los investigadores descubrieron que la mayor parte de esta energía dedicada a tareas independientes de señalización es empleada en la reordenación del citoesqueleto de actina y de los microtúbulos del citoesqueleto.

En conjunto, el trabajo del proyecto BRAINENERGYCONTROL proporcionó un modelo de las interacciones metabólicas de la unidad vascular neurona-glía. Este modelo constituye una base para efectuar simulaciones a gran escala de este complejo neurovascular y, por primera vez, integra las respectivas escalas de tiempo en las que tiene lugar el metabolismo energético y la excitabilidad neuronal.