Interacción entre el tejido adiposo y cardíaco

Datos recientes sugieren que el tejido adiposo (TA) interviene en la actividad cardiovascular mediante la liberación de moléculas bioactivas denominadas adipoquinas. La adiponectina, una hormona liberada en el corazón por el tejido adiposo, es un factor pronóstico independiente de mal desenlace clínico en pacientes que sufren insuficiencia cardíaca. Sin embargo, los mecanismos involucrados en este proceso no se conocen a la perfección.

El equipo del proyecto (HRS EAT) (Epicardial adipose tissue as a regulator of myocardial biology: adiponectin signaling pathways), financiado con fondos europeos, se propone estudiar las interacciones entre el TA y el miocardio. Su trabajo se dedicó a los efectos moleculares y funcionales de la adiponectina sobre el corazón y, de forma recíproca, de una señal paracrina procedente del miocardio sobre el TA.

Se obtuvieron muestras de pacientes sometidos a un injerto de revascularización coronaria con objeto de identificar alguna relación clínica entre la expresión de adiponectina y el estado redox del miocardio. Además, se llevaron a cabo experimentos ex vivo a fin de evaluar los mecanismos que regulan las interacciones entre el TA y el corazón. Para ello, generaron modelos de ratones transgénicos con estrés oxidativo en miocardio.

Los resultados demuestran sin duda la existencia de una bidireccionalidad de la relación TA-miocardio. En pacientes con cardiopatía isquémica, parece que el corazón trasmite señales al TA. A su vez, el TA responde aumentando la expresión de genes protectores tales como el que codifica para la adiponectina. Esto indica que la adiponectina actúa como un mecanismo antioxidante defensor contra la progresión de la cardiopatía y se podría utilizar con fines terapéuticos.

El estudio mecanístico del proceso reveló que el estrés oxidativo en el miocardio induce la formación de productos derivados de la oxidación lipídica en el corazón, que, a su vez, activan al receptor activado por proliferadores de peroxisomas (PPAR)-γ en el TA epicárdico aumentando por estas vía la expresión de adiponectina.

En conjunto, los resultados de HRS EAT proporcionan pruebas convincentes de la interacción entre el miocardio y el TA que lo rodea. Los resultados sugieren que la activación de las señales mediadas por PPAR-γ y/o adiponectina en la grasa epicárdica podría presentar efectos antioxidantes beneficiosos para los pacientes con insuficiencia cardíaca.